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储成才研究组合作发现一条隐藏在油菜素内酯信号组分中细胞分裂素信号通路调控水稻籽粒大小

  经典的细胞分裂素信号转导依赖于组氨酸受体激酶HK,组氨酸磷酸转移酶HP,以及细胞分裂素响应因子RR中的组氨酸(H)和天冬氨酸(D)之间磷酸基团的转移,然而这一磷酸中继(phosphorelay)过程调控的分子机制仍知之甚少。在水稻中,细胞分裂素可以显著调控穗粒数,而对粒重或籽粒大小的调控功能也不清楚。 

 

  中国科学院遗传与发育生物学研究所储成才研究组、张劲松/陈受宜研究组和农科院童红宁研究组合作发现,控制籽粒大小的PPKL1是一个细胞分裂素信号新组分,PPKL1的D364位点通过引诱细胞分裂素磷酸转移蛋白AHP2上的磷酸基团,降低从AHP2向细胞分裂素响应因子RR21蛋白的磷酸中继效率,抑制水稻籽粒发育(图)。 

 

  研究人员通过大规模诱变,筛选到一个大粒突变体s48并克隆了突变体基因PPKL1,发现其与之前报道的控制水稻籽粒大小的基因GL3.1在同一位点突变,但导致了氨基酸的不同变化。与RR蛋白类似,PPKL1可与AHP2蛋白直接互作,并且D364位点所在区域与RR蛋白的磷酸基团接受域氨基酸组成和序列十分相似,然而D364并不能像RR蛋白一样接收磷酸基团。当PPKL1-D364存在时,AHP2RR21的磷酸中继效率大幅降低,而D364突变后对磷酸中继没有影响,相应地籽粒显著增大。PPKL1-D364可能作为细胞分裂素信号的关键抑制子,避免水稻籽粒的过度发育。 

 

  水稻中PPKL家族包含三个成员,均能干扰细胞分裂素磷酸中继信号,具有冗余功能。PPKL1-D364的突变丧失了对磷酸中继的抑制功能,但由于突变蛋白仍占据与AHP2互作位置,从而通过显性负调控机制组成型激活细胞分裂素信号,导致籽粒显著增大。以水稻品种空育131为材料,对D364所在区域进行原位基因编辑,获得多个非移码突变基因型,可不同程度地增大籽粒,且与D364突变一样均为半显性,部分基因型可显著增产。该研究中研究人员共创制了千粒重从20g38g渐次分布的水稻材料,暗示PPKL1在作物精准设计育种中具有巨大应用潜力。 

 

  有趣的是,PPKL家族是油菜素内酯主信号通路中的重要组分,其羧基端的磷酸酶区域对油菜素内酯信号传递是必需的。D364位点位于氨基端,其对细胞分裂素信号的抑制并不依赖于磷酸酶活性,暗示PPKL1可能介导了两大植物激素间的相互作用,为理解油菜素内酯调控细胞分裂的功能提供了线索。PPKL家族蛋白对细胞分裂素信号的抑制作用可能是一个古老的功能,其功能位点隐藏在油菜素内酯信号组分中,发掘并利用其对作物进行分子设计改良具有重大应用价值。研究结果以A Cryptic Inhibitor of Cytokinin Phosphorelay Controls Rice Grain Size为题在Molecular Plant在线发表。 

 

  刘大普博士为该论文第一作者,张劲松/陈受宜研究组赵鹤博士为共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金等项目资助。 

    

图:PPKL1调控水稻籽粒大小的竞争抑制分子机制模型