焦雨铃课题组在花的干细胞活性调控机制研究中取得新进展

发布时间:2014.04.25     

        被子植物的花由花分生组织(又称花原基)形成。花分生组织产生于花序分生组织。与花序分生组织相比,花分生组织有限生长并且产生特定大小和形状的花器官,这个过程伴随花器官的形成和干细胞活性的终止。在拟南芥中,MADS家族转录因子 APETALA1 (AP1) 调控花发育过程的起始,并且作为花同源异形基因调控外层两轮花器官的形成。此外,AP1 可以抑制最外轮花器官萼片叶腋处形成更多花原基。尽管对于AP1调控开花和外轮花器官形成的机制已经被广泛研究,但是 AP1 到底如何抑制萼片叶腋处的干细胞活性依然是个悬而未决的问题。
 
        焦雨铃课题组的研究表明 AP1 可以通过直接抑制细胞分裂素合成基因 LONELY GUY 1 (LOG1) 及直接激活细胞分裂素降解酶 CYTOKININ OXIDASE3 (CKX3) 以减少 AP1 基因表达区域的细胞分裂素含量,从而维持了正常的花分生组织的有限生长。此研究结果对于分子育种,特别是作物穗粒数的控制,有一定借鉴意义。
 
        该研究成果于2014年4月21日在线发表于PNAS 杂志(DOI: 10.1073/pnas.1318532111)。焦雨铃课题组的博士研究生韩莹莹为该文章的第一作者。该研究得到了科技部、自然科学基金委和中科院的资助。细胞分裂素的测定由国家植物基因中心(北京)植物激素平台褚金芳博士等协助完成。

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